Wissenschaftler haben eine einfache, einzellige Amöbe verwendet, um die Funktion von menschlichen Proteinen zu verstehen, welche die Alzheimer-Krankheit auslösen.
Diese neue Studie von Wissenschaftlern am Royal Holloway College der University of London und des Institute of Psychiatry am King’s College London wurde am 24. Januar im Journal of Cell Science veröffentlicht. Sie zeigt auf, wie diese Amöbe ein besseres Verständnis für die Funktion dieser mit Alzheimer in Verbindung gebrachten Proteine innerhalb der Zelle ermöglicht, ohne auf Tierversuche zurückgreifen zu müssen. Das endgültige Ziel ist es, eine verbesserte Behandlungsmethode für diese degenerative Erkrankung zu entwickeln.
Mutationen in sogenannten präsenilinen Proteinen [die vorzeitige Alterung hervorrufend; Anm. d. Red.] verursachen die vererbbaren Formen von Alzheimer und diese Proteine spielen auch eine große Rolle für den altersabhängigen Ausbruch der Krankheit. Es ist jedoch schwierig, die Rolle des Proteins dabei zu verstehen, weil Zellen, denen dieses Protein fehlt, nicht lebensfähig sind.
Präseniline Proteine wurden ausgiebig untersucht und normalerweise werden Tiere für dieses Forschungsgebiet eingesetzt, doch diese Experimente sind problematisch, weil die Entfernung dieser Proteine in tierischen Zellen die Überlebensrate herabsetzt und die Entwicklung blockiert.
„Diese Entdeckung gestattet es uns, die Rolle des humanen Präsilin-1-Proteins zu erforschen, ohne dass man dafür Tierversuche einsetzen muss. Es ist erstaunlich, dass ein solch einfacher Organismus zur Untersuchung einer so komplexen Krankheit führt“, sagte Professor Robin Williams von der School of Biological Sciences am Royal Holloway College.
„Diese Studie über die Amöbengattung Dictyostelium zeigt, dass wir dieses einfache Modell erfolgreich verwenden können, um die normale Rolle anderer Proteine und Gene besser zu verstehen, die an Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen beteiligt sind“, sagte Dr. Richard Killick vom Institute of Psychiatry am King’s College London.
(SOM)
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